Please use this identifier to cite or link to this item: https://rep.polessu.by/handle/123456789/15679
Title: Гепатотоксические эффекты ацетаминофена. Протекторные свойства производных триптофана
Other Titles: Hepatotoxic efects of acetaminophen. Protective properties of tryptophan-derivatives
Authors: Дремза, И.К.
Чещевик, В.Т.
Забродская, С.В.
Максимчик, Ю.З.
Судникович, Е.Ю.
Лапшина, Е.А.
Заводник, И.Б.
Dremza, I.K.
Cheshchevik, V.T.
Zabrodskaya, S.V.
Maksimchik, Y.Z.
Sudnikovich, E.Ju.
Lapshina, E.A.
Zavodnik, I.B.
Keywords: acetaminophen
melatonin
tissue respiration
oxidative stress
hepatotoxicity
hepatoprotectors
ацетаминофен
мелатонин
тканевое дыхание
окислительный стресс
гепатотоксичность
гепатопротекторы
Issue Date: 2010
Citation: Гепатотоксические эффекты ацетаминофена. Протекторные свойства производных триптофана / И.К. Дремза, В.Т. Чещевик, С.В. Забродская, Ю.З. Максимчик, Е.Ю. Судникович, Е.А. Лапшина, И.Б. Заводник // Биомедицинская химия: научно-практический журнал. – 2010. – Т. 56, Вып. 6. – С. 710–718.
Abstract: При интоксикации крыс ацетаминофеном (APAP) (500-1500 мг/кг, внутрижелудочно) наблюдали значительное дозозависимое снижение уровня цитоплазматического и внутримитохондриального восстановленного глутатиона (GSH) в ткани печени (при дозе 1500 мг/кг на 60% и 33%, соответственно). В большей степени истощался цитоплазматический GSH по сравнению с митохондриальным. Одновременно, нами не было обнаружено существенной инактивации митохондриальных ферментов: сукцинатдегидрогеназы, a-кетоглутаратдегидрогеназы, глутатионпероксидазы, а также снижения дыхательной активности митохондрий печени крыс, подвергшихся интоксикации APAP, несмотря на значительное исчерпание митохондриального GSH. Мы исследовали при АРАР-индуцируемой интоксикации гепатопротекторные свойства производных триптофана – мелатонина и N-ацетил-N-нитрозотриптофана (NNT) – донора оксида азота. Известный антиоксидант – гормон эпифиза мелатонин (10 мг/кг), существенно не предохраняя внутримитохондриальный GSH, уменьшал степеньтоксического поражения печени, о чем свидетельствовало снижение активности маркерных ферментов повреждения клеток печени (AлT, AсT) и содержания общего билирубина в плазме крови интоксицированных крыс, в то время как NNT не оказывал гепатопротекторного действия.
Description: Rat intoxication with acetaminophen (APAP) (500-1500 mg/kg body weight intragastrically) caused a considerable dose-dependent decrease in reduced glutathione (GSH) level in both liver cellular cytoplasm and mitochondria (at the dose 1500 mg/kg body weight by 60% and 33%, respectively). The cytoplasmic GSH level decreased more pronounced by comparison with that in mitochondria. At the same time, we did not observe any inactivation of the mitochondrial enzymes: succinate dehydrogenase, a-ketoglutarate dehydrogenase, glutathione peroxidase despite of mitochondrial GSH consumption; also we did not observe any decrease in the respiratory activity of liver mitochondria isolated from APAP-intoxicated rats. A tryptophan derivative, melatonin (10 mg/kg body weight), did not prevent intramitochondrial GSH oxidation, but decreased the hepatoxity of APAP, diminishing the activities of AlT and AsT as well as bilirubin level in blood plasma of intoxicated rats. N-acetyl-nitrosotryptophan (a nitric oxide donor) did not exhibit any hepatoprotective effects.
Appears in Collections:Публикации сотрудников / Publications of the teaching stuff of Polessky State University

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Gepatotoksicheskie_effekty_atsetaminofena_Protektornye_svoistva_proizvodnykh_triptofana.pdf3.04 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.