Повреждения митохондрий как ключевой этап гепатотоксических эффектов тетрахлорметана у крыс

Abstract

Митохондрии играют важнейшую роль в обеспечении клеточного гомеостаза. Повреждения митохондрий клеток печени представляют важнейший этап развития многих патологических состояний органа. Цель настоящей работы - исследовать роль повреждений митохондрий в развитии токсического поражения печени, используя морфологические и биохимические методы. Интоксикация крыс тетрахлорметаном (СС14) (4 г/кг массы животного), которую оценивали по возрастанию в плазме крови крыс активности маркерных ферментов поражения печени ALT и AST, приводила к ингибированию укцинагдегидрогеназы (комплекс II дыхательной цепи) митохондрий (на 35 %, р < 0,05), уменьшению уровня внутримитохондриального глутатиона (на 25 %, р < 0,05), возрастанию содержания смешанных дисульфидов глутатиона с белками (на 35 %, р < 0,05), значительным морфологическим изменениям митохондрий: развитию полиморфизма, гипертрофии органелл, набуханию матрикса митохондрий, повреждению крист. Фармакологические дозы гормона эпифиза мелатонина (10 мг/кг, х 3) не изменяли уровня активностей ферментов печени в плазме крови и активности сукцинагдегидрогеназы митохондрий, но уменьшали степень дистрофических изменений гепатоцитов.