1. DSpace at Polessky State University
  2. Внеуниверситетские публикации / Publications of scientists
  3. Публикации сотрудников / Publications of the teaching stuff of Polessky State University
  4. Публикации сотрудников / Publications of the teaching stuff of Polessky State University
Please use this identifier to cite or link to this item: https://rep.polessu.by/handle/123456789/23116
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorГоловач, Н.Г.-
dc.contributor.authorЧещевик, В.Т.-
dc.contributor.authorСтрумило, С.А.-
dc.contributor.authorАнисько, П.Е.-
dc.contributor.authorЛапшина, Е.А.-
dc.contributor.authorЗаводник, И.Б.-
dc.date.accessioned2021-09-24T11:30:48Z-
dc.date.available2021-09-24T11:30:48Z-
dc.date.issued2015-
dc.identifier.citationКальциевая сигнализация в клетке / Н.Г. Головач [и др.] // Веснiк Гродзенскага дзяржаунага универсiтэта iмя Я. Купалы. Серия 5. Эканомiка. Сацыялогія. Біялогія: научно-теоретический журнал. – 2015. – № 3. – С. 143−148.ru
dc.identifier.urihttps://rep.polessu.by/handle/123456789/23116-
dc.descriptionThe alteration of cell physiological state is related to changes in intracellular calcium concentration. Calcium is a key regulator of mitochondrial function and acts at several levels within organelle to stimulate ATP synthesis. Mitochondrial Ca2+uptake was shown to control intracellular Ca2+signaling, cell metabolism, cell survival and other cell-type specific functions by buffering cytosolic Ca2+levels and regulating mitochondrial effectors. Mitochondrial matrix Ca2+overload can lead to enhanced generation of reactive oxygen species, triggering of the permeability transition pore, and cytochrome crelease, leading to apoptosis. There is the delicate balance between the positive and negative effects of Ca 2+and the signaling events that perturb this balance.ru
dc.description.abstractИзменение физиологического состояния клетки связано с изменением концентрации кальция во всех компартментах клетки. Транзиторное повышение концентрации Са2+ в цитоплазме клеток различных типов, которое может распространяться в виде Са2+-волны, приводит к активации Са2+-зависимых и Са2+-кальмодулин-зависимых белков и ферментов, реорганизации цитоскелета, индуцирует изменение функционального состояния клетки. Роль клеточного сенсора Са2+ и регулятора кальциевой сигнализации играют митохондрии. Кальций является ключевым регулятором митохондриальной функции и стимулирует синтез аденозин-5’-трифосфата (ATP)в органелле на разных уровнях. Избыточное накопление Са2+в митохондриях может приводить к генерации кислородных свободных радикалов, формированию пор высокой проницаемости и истечению цитохрома с, индуцируя апоптоз. Нарушение регуляции митохондриального Са2+-гомеостаза играет ключевую роль в развитии определенных патологий.ru
dc.language.isoruru
dc.rightsоткрытый доступru
dc.subjectвторичный мессенджерru
dc.subjectСа 2+ - каналru
dc.subjectмитохондрииru
dc.subjectСа 2+ - осцилляцииru
dc.subjectинозитол-1,4,5-трифосфатru
dc.subjectрианодиновый рецепторru
dc.subjectмитохондриальный кальциевый унипортерru
dc.subjectпотенциал-зависимый анионный каналru
dc.subjectпоры высокой проницаемостиru
dc.subjectтранспортер аденин нуклеотидовru
dc.subjectмитохондриальный переход с образованием пор высокой проницаемостиru
dc.subjectsecond messengerru
dc.subjectCa 2+ - channelru
dc.subjectmitochondriaru
dc.subjectСа 2+ - oscillationsru
dc.subjectinositol-1,4,5-triphosphateru
dc.subjectryanodine receptorru
dc.subjectmitochondrial Са 2+ uniporterru
dc.subjectvoltage-dependent anion channelru
dc.subjectpermeability transition poresru
dc.subjectadenine nucleotide translocatorru
dc.subjectmitochondrial permeability transitionru
dc.titleКальциевая сигнализация в клеткеru
dc.typeArticleru
Appears in Collections:Публикации сотрудников / Publications of the teaching stuff of Polessky State University

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Kal'tsievaia_signalizatsiia.pdf2.2 MBAdobe PDFView/Open
Show simple item record


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.