1. DSpace at Polessky State University
  2. Внеуниверситетские публикации / Publications of scientists
  3. Публикации сотрудников / Publications of the teaching stuff of Polessky State University
  4. Публикации сотрудников / Publications of the teaching stuff of Polessky State University
Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: https://rep.polessu.by/handle/123456789/23116
Название: Кальциевая сигнализация в клетке
Авторы: Головач, Н.Г.
Чещевик, В.Т.
Струмило, С.А.
Анисько, П.Е.
Лапшина, Е.А.
Заводник, И.Б.
Ключевые слова: вторичный мессенджер
Са 2+ - канал
митохондрии
Са 2+ - осцилляции
инозитол-1,4,5-трифосфат
рианодиновый рецептор
митохондриальный кальциевый унипортер
потенциал-зависимый анионный канал
поры высокой проницаемости
транспортер аденин нуклеотидов
митохондриальный переход с образованием пор высокой проницаемости
second messenger
Ca 2+ - channel
mitochondria
Са 2+ - oscillations
inositol-1,4,5-triphosphate
ryanodine receptor
mitochondrial Са 2+ uniporter
voltage-dependent anion channel
permeability transition pores
adenine nucleotide translocator
mitochondrial permeability transition
Дата публикации: 2015
Библиографическое описание: Кальциевая сигнализация в клетке / Н.Г. Головач [и др.] // Веснiк Гродзенскага дзяржаунага универсiтэта iмя Я. Купалы. Серия 5. Эканомiка. Сацыялогія. Біялогія: научно-теоретический журнал. – 2015. – № 3. – С. 143−148.
Аннотация: Изменение физиологического состояния клетки связано с изменением концентрации кальция во всех компартментах клетки. Транзиторное повышение концентрации Са2+ в цитоплазме клеток различных типов, которое может распространяться в виде Са2+-волны, приводит к активации Са2+-зависимых и Са2+-кальмодулин-зависимых белков и ферментов, реорганизации цитоскелета, индуцирует изменение функционального состояния клетки. Роль клеточного сенсора Са2+ и регулятора кальциевой сигнализации играют митохондрии. Кальций является ключевым регулятором митохондриальной функции и стимулирует синтез аденозин-5’-трифосфата (ATP)в органелле на разных уровнях. Избыточное накопление Са2+в митохондриях может приводить к генерации кислородных свободных радикалов, формированию пор высокой проницаемости и истечению цитохрома с, индуцируя апоптоз. Нарушение регуляции митохондриального Са2+-гомеостаза играет ключевую роль в развитии определенных патологий.
Описание: The alteration of cell physiological state is related to changes in intracellular calcium concentration. Calcium is a key regulator of mitochondrial function and acts at several levels within organelle to stimulate ATP synthesis. Mitochondrial Ca2+uptake was shown to control intracellular Ca2+signaling, cell metabolism, cell survival and other cell-type specific functions by buffering cytosolic Ca2+levels and regulating mitochondrial effectors. Mitochondrial matrix Ca2+overload can lead to enhanced generation of reactive oxygen species, triggering of the permeability transition pore, and cytochrome crelease, leading to apoptosis. There is the delicate balance between the positive and negative effects of Ca 2+and the signaling events that perturb this balance.
Располагается в коллекциях:Публикации сотрудников / Publications of the teaching stuff of Polessky State University

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
Kal'tsievaia_signalizatsiia.pdf2.2 MBAdobe PDFОткрыть
Полное описание


Все ресурсы в архиве защищены авторским правом, все права сохранены.