Please use this identifier to cite or link to this item:
https://rep.polessu.by/handle/123456789/23122
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
---|---|---|
dc.contributor.author | Кручинский, Н.Г. | - |
dc.contributor.author | Акулич, Н.В. | - |
dc.date.accessioned | 2021-09-27T08:11:31Z | - |
dc.date.available | 2021-09-27T08:11:31Z | - |
dc.date.issued | 2013 | - |
dc.identifier.citation | Кручинский, Н.Г. Патогенез ишемической болезни сердца: роль тромбоцитарного и трансформирующего факторов роста / Н.Г. Кручинский, Н.В. Акулич // Веснік Магілёўскага дзяржаўнага ўніверсітэта імя А.А. Куляшова. Серыя B. Прыродазнаўчыя навукі (матэматыка, фізіка, біялогія). – 2013. – № 2(42). – С. 95-106. | ru |
dc.identifier.uri | https://rep.polessu.by/handle/123456789/23122 | - |
dc.description.abstract | Атеросклероз - многофакторное заболевание, ограниченное участками артерий с преобладанием ответвлений и бифуркаций. Характеризуется экспрессией проатерогенных генов, представляющих дополнительный фактор риска атерогенеза, наряду с гиперхолестеринемией, гомоцистеинемией, оксидативным стрессом и гипергликемией. С их изучением связан прогресс в понимании роли биохимии и физиологии иммуно- и ангиоцитов. Наряду с этими факторами - новой областью в исследовании патогенеза атеросклероза являются факторы роста. В экспериментах in vitro выявлены обратимые время- и дозозависимые реакции хроматина лимфоцитов периферической крови на введение экзогенного TGFβ1 и PDGF у больных атеросклерозом Полученные данные имеют прикладное значение в понимании механизмов атерогенеза. | ru |
dc.language.iso | ru | ru |
dc.rights | открытый доступ | ru |
dc.subject | атеросклероз | ru |
dc.title | Патогенез ишемической болезни сердца: роль тромбоцитарного и трансформирующего факторов роста | ru |
dc.type | Article | ru |
Appears in Collections: | Публикации сотрудников / Publications of the teaching stuff of Polessky State University |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
Patogenez.pdf | 1.83 MB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.