Роль молекул клеточных адгезивных и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе

Abstract

Исследованы механизмы нарушения регуляции межклеточных взаимодействий в атерогенезе у 29 пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных артерий (подтвержденным эхокардиографическое и ультразвуковым допплерографическим исследованием магистральных артерий), среди них 10 пациентов с осложненным течением атеросклероза (у 4 — прогрессирующая стенокардия, у 6 — острое нарушение мозгового кровообращения). Представлены результаты исследования исходного уровня цитокинов (IL-Іа, IL-lb, IL-6, IL-8, IL-10, эндотелии-1), циркулирующих (растворимых) форм молекул, определяющих клеточную адгезию (Р-, Е-селектин, ICAM-1, VCAM-1), и изменения их концентрации в ответ на процессы свертывания крови и реологическое воздействие. Установлено, что атеросклеротическое поражение сосудистой стенки характеризуется концентрацией всех молекул межклеточной адгезии и провоспалителъных цитокинов (IL-lb, IL-6). Обнаружен выраженный рост концентрации всех исследуемых цитокинов и разнонаправленное изменение концентрации молекул клеточной адгезии в ответ на оба воздействия. Предполагаемая патофизиологическая роль свободных молекул, ответственных за клеточную адгезию, заключается в снижении степени секреции цитокинов в обоих тестах. Предлагаемый междисциплинарный подход является адекватным для углубления представлений о молекулярных и клеточных механизмах атерогенеза и требует дальнейшего развития.